80%以上在肝臟和其他組織中分解，而決定細(xì)胞毒性的合成代謝只占極少比例，研究顯示合成和分解之間存在著精細(xì)的平衡機(jī)制，其中分解代謝占主導(dǎo)地位。作為分解過程的K1622逆轉(zhuǎn)錄酶，活性高低直接決定了進(jìn)入合成代謝和產(chǎn)生類似物的量，藥代動(dòng)力學(xué)研究也顯示活性缺乏可導(dǎo)致體內(nèi)清除受阻，半衰期顯著延長(zhǎng)，分解減弱而合成增加，一種受體是能直接和前S1抗原結(jié)合，另一種受體是通過多聚人血清白蛋白與前S2抗原結(jié)合。前S1或S2抗體出現(xiàn)于感染的早期血清內(nèi)，具有中和病毒及阻斷抗原和肝細(xì)胞結(jié)合的作用，在抗原抗體發(fā)生免疫反應(yīng)過程中引起肝細(xì)胞的損傷?？乖涂贵w之間量的不平衡程度決定了乙型青炎病變的程度。

 

    在通過內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞膜時(shí)合成其外殼部分，并以發(fā)芽的形式釋放出肝細(xì)胞。顆粒的核心部分含有核心抗原，細(xì)胞核內(nèi)較多，尤其是免疫抑制者更明顯。在血清中，總是與核心抗體形成復(fù)合物，故在循環(huán)血液中不存在游離的核心顆粒。顆粒的外殼部分含有表面抗原，在釋出肝細(xì)胞過程中裝配上有肝細(xì)胞成分。K1622逆轉(zhuǎn)錄酶能引起細(xì)胞免疫及體液免疫反應(yīng)，特別是誘發(fā)的免疫反應(yīng)可以引起肝細(xì)胞的損害，以細(xì)胞免疫反應(yīng)起主要作用。在清除老化或破壞的肝細(xì)胞時(shí)，雖可產(chǎn)生自身抗體，但并不發(fā)生自身免疫性疾病。在慢性肝炎，特別是慢性活動(dòng)性肝炎時(shí)，由于T細(xì)胞免疫機(jī)能缺陷，與宿主肝細(xì)胞表面或內(nèi)部的蛋白質(zhì)相互作用，形成含自身組織蛋白的抗原，K1622逆轉(zhuǎn)錄酶具有較強(qiáng)的免疫原性，可引起持續(xù)的自身免疫反應(yīng)；也可能由于病毒使機(jī)體免疫系統(tǒng)穩(wěn)定性發(fā)生紊亂，細(xì)胞免疫失去調(diào)控，體液免疫反應(yīng)亢進(jìn)，對(duì)宿主的自身組織產(chǎn)生抗體，發(fā)生自身組織免疫反應(yīng)，引起肝細(xì)胞損傷。